Neogenesis

Para os estudiosos de biologia óssea alguns links atualizados e de fontes confiáveis são sempre desejados Abaixo aparece links sobre o sintema RANKL-RANK/OPG  com suas funções e revisões atualizadas na ncbi Functions of RANKL/RANK/OPG in bone modeling and remodeling Functions of RANKL/RANK/OPG in bone modeling and remodeling Functions of RANKL/RANK/OPG in bone modeling and remodeling Brendan F. Boyce, M.D.* and Lianping Xing, M.D., Ph.D. University of Rochester Medical Center, Rochester, New York http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2413418/ Biology of RANK, RANKL, and osteoprotegerin Brendan F Boyce and Lianping Xing Department of Pathology and Laboratory Medicine, University of Rochester Medical Center, Elmwood Avenue, Rochester, New York 14642, USA Corresponding author: Brendan F Boyce, brendan_boyce@urmc.rochester.edu Published: 29 June 2007 Arthritis Research & Therapy 2007, 9(Suppl 1):S1 (doi:10.1186/ar2165) This artic...

este vídeo explicita o diagrama na interação entre as móleculas OPG / RANK / RANKL este vídeo explicita o diagrama na interação entre as móleculas OPG / RANK / RANKL

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Liberação local de osteoprotegerina inibe a modelagem óssea mediada mecanicamente na movimentação ortodôntica O osso é um tecido especializado com uma estrutura complexa de composição que lhe permita desempenhar múltiplas funções mecânicas e metabólicas. A fim de manter estas funções dentro do corpo, o osso está em estado de constante remodelação. Durante este processo, também conhecida como remodelação óssea, os osteoclastos demineralise e reabsorvem o osso velho e depósito osteoblastos novo osso para manter uma massa óssea adequada às solicitações colocadas no esqueleto. Qualquer alteração no processo de remodelação óssea pode alterar a densidade mineral óssea (DMO), a resistência óssea ea microarquitetura óssea. Isso normalmente ocorre quando há um aumento na atividade dos osteoclastos, levando ao aumento da reabsorção óssea, resultando em diminuição da densidade óssea (osteopenia). A osteopenia também pode ocorrer devido à falta de vitamina D (raquitismo e osteomalácia) ou um exces...

A descoberta do receptor ativador do ligante fator nuclear-kB (RANKL) / RANK / sistema osteoprotegerina (OPG) e seu papel na regulação da reabsorção óssea exemplifica como uma abordagem baseada em lógica pode identificar os fatores que regulam a função celular. Antes desta descoberta, em meados da década de 1990, tinha sido reconhecido que a formação de osteoclastos foi regulado por fatores expressos por osteoblastos ou células do estroma, mas não tinha sido antecipado que os membros da superfamília do fator de necrose tumoral de ligantes e receptores estariam envolvidos ou que os fatores envolvidos teriam amplas funções para além da remodelação óssea. RANKL / RANK sinalização regula a formação de osteoclastos multinucleados partir de seus precursores, bem como sua ativação e sobrevivência na remodelação óssea normal e em uma variedade de condições patológicas. OPG protege o esqueleto da reabsorção óssea excessiva, ligando-se a RANKL e evitando que ele se ligue ao seu receptor RANK. As...

Nas interações epitélio-mesenquimais, o mesênquima influencia o epitélio, o tecido epitelial, uma vez alterado pelo mesênquima, podem secretar fatores que alteram o mesênquima. Tais interações continuar até que um órgão é formado por células mesenquimais órgão-específica e epitélios de órgãos específicos. Algumas das interações mais estudadas são aquelas que formam os dentes dos mamíferos. Aqui, as células mesenquimais derivadas da crista neural tornam-se os odontoblastos da dentina, enquanto a mandíbula se diferencia no epitélio do esmalte- ameloblastos secretores. Um resumo das pesquisas recentes que correlaciona indução mesenquimais e diferenciação nos dentes dos mamíferos é mostrado na Figura 13.9. O desenvolvimento do dente começa quando a mandíbula (queixo) faz com que o epitélio ectomesenchyme derivada da crista neural (ie, mesênquima produzido a partir da ectoderme) para agregar em sítios específicos. A polaridade do epitélio mandibular é determinada pelas interações entre BMP...

Na nossa coluna vertebral a vigésima vértebra deixa de ter costelas. Não se sabia porquê, mas há dois grupos de genes determinantes para isto acontecer. No Instituto Gulbenkian de Ciência produziram ratinhos com costelas do pescoço até à cauda e provaram-no. É tudo uma questão de identidade. O desenvolvimento embrionário parece um cronómetro. Ao lado da futura coluna vertebral, diferenciam-se bolinhas de células com um espaçamento determinado a que os cientistas chamam "sómitos". São estruturas que crescem, mudam de forma. Há células que migram, outras que se multiplicam e de repente já se vêem músculos, ossos, pele.No caso do ser humano, vão aparecendo 33 vértebras que formam a coluna, e que se diferenciam a partir de uma parte do sómito a que chamamos "esclerótomo". É a partir deste núcleo que também se multiplicam as células que vão formar as costelas. Surgem com a oitava vértebra, e continuam. Costela, espaço, costela, espaço. Até que diminuem de tamanho, estrei...