Neogenesis

Nas interações epitélio-mesenquimais, o mesênquima influencia o epitélio, o tecido epitelial, uma vez alterado pelo mesênquima, podem secretar fatores que alteram o mesênquima. Tais interações continuar até que um órgão é formado por células mesenquimais órgão-específica e epitélios de órgãos específicos. Algumas das interações mais estudadas são aquelas que formam os dentes dos mamíferos. Aqui, as células mesenquimais derivadas da crista neural tornam-se os odontoblastos da dentina, enquanto a mandíbula se diferencia no epitélio do esmalte- ameloblastos secretores. Um resumo das pesquisas recentes que correlaciona indução mesenquimais e diferenciação nos dentes dos mamíferos é mostrado na Figura 13.9. O desenvolvimento do dente começa quando a mandíbula (queixo) faz com que o epitélio ectomesenchyme derivada da crista neural (ie, mesênquima produzido a partir da ectoderme) para agregar em sítios específicos. A polaridade do epitélio mandibular é determinada pelas interações entre BMP...

Na nossa coluna vertebral a vigésima vértebra deixa de ter costelas. Não se sabia porquê, mas há dois grupos de genes determinantes para isto acontecer. No Instituto Gulbenkian de Ciência produziram ratinhos com costelas do pescoço até à cauda e provaram-no. É tudo uma questão de identidade. O desenvolvimento embrionário parece um cronómetro. Ao lado da futura coluna vertebral, diferenciam-se bolinhas de células com um espaçamento determinado a que os cientistas chamam "sómitos". São estruturas que crescem, mudam de forma. Há células que migram, outras que se multiplicam e de repente já se vêem músculos, ossos, pele.No caso do ser humano, vão aparecendo 33 vértebras que formam a coluna, e que se diferenciam a partir de uma parte do sómito a que chamamos "esclerótomo". É a partir deste núcleo que também se multiplicam as células que vão formar as costelas. Surgem com a oitava vértebra, e continuam. Costela, espaço, costela, espaço. Até que diminuem de tamanho, estrei...

RANKL-RANK/OPG MOLECULAR COMPLEX A remodelação óssea é um processo fisiológico cíclico e contínuo , o que garante a conservação e a renovação da matriz óssea. Osteossíntese da matriz óssea é atingido pelos osteoblastos e coordenadas dentro desta máquina complexa de remodelação óssea com reabsorção da matriz óssea extracelular realizada por osteoclastos. O fenótipo, função e ontogênese dos osteoblastos e osteoclastos são essencialmente diferentes. Osteoblastos surgem de células da medula óssea estroma, e dos osteoclastos surgem células progenitoras hematopoéticas mielóides/ monócitos / macrófagos. Ambos os tipos de células têm um objectivo comum - a estrutura óssea. O desequilíbrio entre as atividades efetoras de osteoblastos e osteoclastos tem implicações clínicas associadas com a diminuição ou aumento da densidade mineral óssea em massa, osteoporose ou osteopenia respectivamente. Relatórios de 1977-1988 ofereceu novas explicações que mudaram a percepção sobre o metabolismo ósseo e abr...

Marcadores Bioquímicos da Remodelação Óssea Em situações fisiológicas os processos de reabsorção e formação ósseas são fenômenos acoplados e dependentes. O predomínio de um sobre o outro resulta em ganho ou perda de massa óssea. É esta capacidade de avaliação dinâmica que se deseja em um marcador de remodelação óssea. A osteocalcina sérica intacta e fosfatase alcalina óssea melhor representam o processo de formação óssea enquanto as piridinolinas e fragmentos telopeptídeos carboxi e amino-terminais do colágeno tipo I melhor refletem a reabsorção óssea. Na avaliação da resposta ao tratamento, marcadores de reabsorção têm grande sensibilidade e especificidade, sendo que a queda de seus valores após tratamento com anti-reabsortivos correlaciona-se com o ganho de massa óssea obtido. Os marcadores de remodelação, apesar de terem trazido grandes avanços no entendimento das doenças ósseas, ainda necessitam de melhor sensibilidade e especificidade para que sua larga utilização na clínica diár...

A osteoclastogênese pode ser regulada via ativação do sistema RANK/RANKL (receptor ativador do fator nuclear kapa B/ ligante do receptor do fator nuclear kapa B), que é mediado pelos osteoblastos. As citoquinas,tais como a interleucina-6 (IL-6), interleucina-1 beta (IL-1ß), fatores de necrose tumoral (TNFs) e interleucina- 11 (IL-11), as quais são conhecidas por apresentar atividade osteoclástica, e a caracterização de moléculas mais novas, como o fator de ativação do receptor de ativação nuclear kappa B (RANK) e seu ligante (RANKL), a osteoprotegrina (OPG) e a proteína inflamatória dos macrófagos (MIP-1α) têm sido úteis para a base do desenvolvimento de novas terapias. Aumento em citocinas pró-inflamatórias(IL1,6,8 e TNFa)correlaciona-se aos locais de compressão do ligamento periodontal.Indução osteoclástica, representada por pré-osteoblastos mononucleares, primeiro ocorre nos espaços vasculares e medulares da crista alveolar, seguido por aumento no espaço do ligamento periodontal-...

A osteoclastogênese pode ser regulada via ativação do sistema RANK/RANKL(receptor ativador do fator nuclear kapa B/ ligante do receptor do fator nuclear kapa B), que é mediado pelos osteoblastos. As citoquinas,tais como a interleucina-6 (IL-6), interleucina-1 beta (IL-1ß), fatores de necrose tumoral (TNFs) e interleucina- 11 (IL-11), as quais são conhecidas por apresentar atividade osteoclástica, e a caracterização de moléculas mais novas, como o fator de ativação do receptor de ativação nuclear kappa B (RANK) e seu ligante (RANKL), a osteoprotegrina (OPG) e a proteína inflamatória dos macrófagos (MIP-1α) têm sido úteis para a base do desenvolvimento de novas terapias. O mieloma múltiplo é caracterizado por sua principal manifestação clínica relacionada à destruição óssea. O aumento da atividade osteoclástica no mieloma é mediado pela liberação de fatores ativadores do osteoclasto (OAFs) que são produzidos pelas células do mieloma ou pelas células do estroma da medula óssea. Vários fat...